的基因neuropilin2編碼一種參與大腦細胞間相互作用的受體，并在調節神經回路的發育中起關鍵作用。Neuropilin2控制抑制性神經元的遷移以及突觸co的形成和維持興奮性神經元的連接——兩個至關重要的組合大腦活動的瞬間。

　　由加州大學河濱分校的神經科學家Viji Santhakumar和新澤西州紐瓦克羅格斯大學的合作者領導的一項研究，現在提供了該基因如何促進與自閉癥譜系障礙和癲癇相關的行為變化的發展的見解。這項研究發表在《自然分子精神病學》雜志上，為未來的治療提供了一條途徑，旨在緩解這些經常共存的疾病的一些具有挑戰性的癥狀。

　　之前的研究已經將neuropilin2的突變與自閉癥和癲癇等神經系統疾病聯系起來，但其中的機制在很大程度上仍不清楚。在目前的研究中，Santhakumar和她的合作者創建了一個“抑制性神經元選擇性敲除”小鼠模型，以檢查刪除neuropilin2基因的后果。他們發現，neuropilin2的缺失會損害抑制性神經元的遷移，破壞大腦中興奮性和抑制性信號之間的微妙平衡。

　　該研究的一個獨特方面是對抑制性神經元遷移的關注，在這一過程中，neuropilin2起著至關重要的作用。通過在關鍵的發育窗口期選擇性地刪除neuropilin2，研究人員發現回路的抑制調節受損，導致行為靈活性、社會互動的缺陷，并增加癲癇發作的風險。

　　研究結果表明，針對神經元發育的特定階段可以為治療干預打開新的大門，如果及早發現，可能會預防這些疾病的發作。

　　Santhakumar說：“通過分離抑制回路形成的作用，我們可能能夠制定治療策略，改善自閉癥患者的預后，特別是那些經歷癲癇發作的患者。”

　　Santhakumar于2018年從羅格斯大學（Rutgers University）來到UCR，以擴大她的研究視野，發展對健康和疾病中大腦回路功能的多層次理解，并揭示導致發育性大腦疾病的生物過程。目前的合作研究采用了行為和生理評估的尖端技術。該研究小組的研究由羅格斯大學大腦健康研究所和新澤西州自閉癥譜系障礙委員會資助。

　　Santhakumar說：“這項研究在理解自閉癥和癲癇的遺傳和電路基礎方面邁出了一步。”“我們繼續探索控制神經回路發育和維持的精確機制至關重要，因為這些知識最終可以幫助我們開發新的干預措施，治療一系列發育障礙，從自閉癥到注意力缺陷/多動障礙和精神分裂癥。”

　　Santhakumar和UCR的Deepak Subramanian、Andrew Huang和Samiksha Komatireddy一起參與了這項研究；以及羅格斯大學的Carol Eisenberg、Jiyeon Baek、Haniya Naveed、Michael W. Shiflett和Tracy S. Tran。薩勃拉曼尼亞和艾森伯格對這項研究的貢獻相同。